Bij de ziekte diabetes 2 raken insulineproducerende cellen in de alvleesklier vaak beschadigd. Een internationaal team van wetenschappers, deels van de TU Eindhoven, ontwikkelde een moleculaire ‘lijm’ die de cellen hiertegen beschermt. In het laboratorium werkt de lijm al, schreven zij begin maart in het wetenschappelijke tijdschrift Nature Communications.

De zogeheten bètacellen in de alvleesklier regelen de bloedsuikerspiegel door insuline aan te maken. Het eiwit dat een sleutelrol speelt in dit proces, is ChREBP. Dit eiwit reageert op de suikergehalten in het bloed, en regelt de productie van insuline die nodig is om de bloedsuikerspiegel constant te houden.

Bij een langdurige overmaat aan glucose (suiker) en vetten in het bloed – een gevolg van diabetes type 2 – wordt ChREBP echter hyperactief en kan dan schade veroorzaken in de kern van de cel. Hierdoor sterven bètacellen af, vermindert de insulineproductie en kan het lichaam de bloedsuikerspiegel dus steeds minder goed onder controle houden. Het is een zichzelf versterkend proces, dat de ziekte verergert.   

Vastgelijmd

De moleculen die de wetenschappers uit Eindhoven ontwikkelden, binden ChREBP en een ander eiwit in de cel, 14-3-3 geheten. ‘ChREBP wordt daardoor als het ware vastgelijmd aan 14-3-3’, zegt Marloes Pennings, één van de onderzoekers van het Eindhovense team. Het eiwit kan zich dan niet naar de celkern verplaatsen, maar blijft in het cytoplasma – de vloeistof in de cel die zich om de kern heen bevindt – waar het geen kwaad kan.

Tot nu toe is er nog geen andere manier gevonden om de activiteit van ChREBP te reguleren. Patiënten zijn aangewezen op een insulinepomp om de bloedsuikerspiegel zelf te reguleren. 

Diabetes type 2

Diabetes type 2 Insuline regelt het glucosegehalte in het bloed (de bloedsuikerspiegel). Een deel van die glucose wordt omgezet in energie, de rest wordt als reserve opgeslagen in de lever en de spieren, in de vorm van glycogeen. Bij diabetes type 2 reageren cellen niet goed meer op insuline. Daardoor hapert de aanmaak van glycogeen en gaat de hoeveelheid glucose in het bloed omhoog. Dit kan hart- en vaatziekten, nierproblemen en zenuwschade veroorzaken.

Nog lang geen medicijn

De moleculen lijken te doen wat er van ze wordt verwacht, maar zijn tot nu toe alleen in het laboratorium getest. Daar bleek dat de ‘moleculenlijm’ de schade door te veel glucose in menselijke bètacellen aanzienlijk vermindert. Vervolgonderzoek moet aantonen of de moleculen stabiel genoeg zijn, intact blijven in het lichaam en zich gedragen zoals de onderzoekers hopen.

Liefst brengen de wetenschappers de lijm uiteindelijk in de vorm van een pil op de markt, zeggen de onderzoekers uit Eindhoven in een online nieuwsbericht van de TU/e. Maar voorlopig is het nog niet zo ver. ‘De eerste dierproeven zijn net begonnen’, zegt Pennings. ‘Voor er daadwerkelijk een medicijn is – áls het er al van komt – zijn we al gauw tien jaar verder.’

Openingsbeeld: Een insulinemolecuul. Rood = koolstof, groen = zuurstof, blauw = stikstof, paars = zwavel. Bron: Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0